Евразийский сервер публикаций

Евразийский патент № 037709

   Библиографические данные
(11)037709    (13) B1
(21)201500670

 A ]   B ]   C ]   D ]   E ]   F ]   G ]   H ] 

Текущий раздел: C     


Документ опубликован 2021.05.13
Текущий бюллетень: 2021-05  
Все публикации: 037709  
Реестр евразийского патента: 037709  

(22)2013.12.20
(51) C07K 16/28 (2006.01)
A61K 39/395 (2006.01)
A61K 31/517 (2006.01)
A61K 31/5377 (2006.01)
A61K 45/06 (2006.01)
A61P 25/00 (2006.01)
A61P 25/02(2006.01)
(43)A1 2016.02.29 Бюллетень № 02  тит.лист, описание 
(45)B1 2021.05.13 Бюллетень № 05  тит.лист, описание 
(31)61/740,876
(32)2012.12.21
(33)US
(86)EP2013/003931
(87)2014/095088 2014.06.26
(71)СЮКЕХЮСЕ СЁРЛАННЕ ХФ (NO)
(72)Керстен Кристиан, Камерон Марте Грёнлье, Мьоланн Свейн (NO)
(73)СЮКЕХЮСЕ СЁРЛАННЕ ХФ (NO)
(74)Веселицкая И.А., Кузенкова Н.В., Веселицкий М.Б., Каксис Р.А., Белоусов Ю.В., Куликов А.В., Кузнецова Е.В., Соколов Р.А., Кузнецова Т.В. (RU)
(54)СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ
   Формула 
(57) 1. Способ лечения индивидуума, который страдает невропатической болью, включающий введение указанному индивидууму, по меньшей мере, начального внутривенного введения антитела к EGFR, выбранного из группы, состоящей из цетуксимаба или панитумумаба, или его биологически активного фрагмента, с последующим через 5-20 дней пероральным введением низкомолекулярного ингибитора EGFR, выбранного из группы, состоящей из эрлотиниба и гефитиниба, в дозе 10-300 мг каждые 1-3 дня, где указанная невропатическая боль не связана с раком и выбрана из группы, состоящей из невропатической боли некомпрессионного происхождения, невропатической боли компрессионного происхождения, невропатической боли токсического происхождения, невропатической боли метаболического происхождения, невропатической боли травматического происхождения, невропатической боли аутоиммунного происхождения, невропатической боли инфекционного происхождения и врожденной или наследственной невропатической боли.
2. Способ по п.1, в котором боль ассоциирована с болью, передаваемой нервным волокном типа A и/или типа B, и/или типа C.
3. Способ по п.1, в котором боль ассоциирована с миелинизированными нервными волокнами.
4. Способ по п.1, в котором указанная невропатическая боль компрессионного происхождения ассоциирована с синдромом, выбранным из группы, состоящей из синдрома неудачной операции на позвоночнике, синдрома запястного канала, синдрома сдавления и ишиалгии.
5. Способ по п.1, в котором указанная невропатическая боль токсического происхождения представляет собой периферическую невропатию, вызванную химиотерапией.
6. Способ по п.5, в котором указанная невропатическая боль токсического происхождения выбрана из боли, ассоциированной с воздействием агента, выбранного из группы, состоящей из свинца, мышьяка, асбеста, изониазида и таллия.
7. Способ по п.1, в котором указанная невропатическая боль метаболического происхождения выбрана из боли, ассоциированной с болезненной диабетической невропатией, дефицитом питательных веществ, вызванной алкоголем невропатией и связанной с дефицитом тиамина аксональной сенсомоторной невропатией, сопровождающейся жгучей болью.
8. Способ по п.1, в котором указанная невропатическая боль травматического происхождения ассоциирована с синдромом, выбранным из группы, состоящей из синдрома ложного восприятия ампутированной конечности и комплексного регионального болевого синдрома.
9. Способ по п.1, в котором указанная невропатическая боль аутоиммунного происхождения выбрана из группы, состоящей из хронической воспалительной демиелинизурующей полиневропатии и васкулитной невропатии.
10. Способ по п.1, в котором невропатическая боль инфекционного происхождения выбрана из группы, состоящей из постгерпетической невралгии и болезненной ВИЧ-дистальной сенсорной полиневропатии.
11. Способ по одному из пп.1-10, в котором указанный агент снижает или модулирует симптомы указанной боли, где указанный симптом выбран из группы, состоящей из стреляющей боли, жгучей боли, покалывания, онемения и их комбинаций.
12. Способ по одному из пп.1-11, где указанный способ обеспечивает длительную паллиативную помощь индивидууму.
13. Способ по п.12, в котором продолжительность указанной длительной паллиативной помощи выбрана из группы, состоящей из периода, превышающего 6 месяцев, превышающего 12 месяцев, превышающего 24 месяца, превышающего 36 месяцев, превышающего 48 месяцев и превышающего 60 месяцев.
14. Способ по одному из пп.1-13, где указанный способ обеспечивает снижение дозы опиоидных средств для индивидуума по меньшей мере на 50% по сравнению с индивидуумом, которого не лечили с помощью указанного агента, ингибирующего EGFR.
15. Способ по одному из пп.1-14, в котором дозу указанного агента после начального введения снижают на 10-50%.
16. Способ по одному из пп.1-15, в котором указанное антитело к EGFR или его биологически активный фрагмент вводят каждые 5-20 дней.
17. Способ по п.16, в котором указанное антитело или его биологически активный фрагмент вводят в начальной дозе от примерно 300 до 500 мг на квадратный метр, с последующей инфузией из расчета от примерно 100 до 500 мг на квадратный метр.
18. Способ по п.16 или 17, в котором указанное антитело представляет собой цетуксимаб и его вводят индивидууму каждые 5-10 дней.
19. Способ по п.16 или 17, в котором указанное антитело представляет собой панитумумаб и его вводят индивидууму каждые 10-20 дней.
20. Способ по одному из пп.1-18, в котором начальная доза указанного антитела к EGFR или его биологически активного фрагмента вызывает снижение боли на 50-100% по сравнению с индивидуумом, который не получал такого лечения, в пределах менее 4-8 ч после введения.
21. Способ по одному из пп.1-20, в котором указанное низкомолекулярное лекарственное средство представляет собой эрлотиниб и гефитиниб и его вводят в начальной дозе 100-300 мг и в последующей суточной дозе 10-200 мг.
22. Способ по одному из пп.1-21, в котором указанный ингибирующий EGFR агент вводят совместно с по меньшей мере одним обезболивающим лекарственным средством, выбранным из группы, состоящей из нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, стероидных противовоспалительных лекарственных средств, парацетомола, ингибиторов COX-2, опиоидов и каннабиноидов, флупиртина, специфических агентов, таких как прегабалин и габапентин, где указанное обезболивающее лекарственное средство вводят в количестве, сниженном на 10-100%, предпочтительно на 50-90% по сравнению с количеством, которое получает индивидуум, которого не лечат с помощью указанного ингибирующего EGFR агента.
23. Применение фармацевтической композиции, содержащей низкомолекулярный ингибитор EGFR, для лечения невропатической боли по п.1, где указанная невропатическая боль не связана с раком и выбрана из группы, состоящей из невропатической боли некомпрессионного происхождения, невропатической боли компрессионного происхождения, невропатической боли токсического происхождения, невропатической боли метаболического происхождения, невропатической боли травматического происхождения, невропатической боли аутоиммунного происхождения, невропатической боли инфекционного происхождения и врожденной или наследственной невропатической боли, и где низкомолекулярный ингибитор EGFR выбран из группы, состоящей из эрлотиниба и гефитиниба, и перорально вводится в дозе 10-300 мг каждые 1-3 дня через 5-20 дней после введения, по меньшей мере, начального внутривенного введения антитела к EGFR, выбранного из группы, состоящей из цетуксимаба или панитумумаба, или его биологически активного фрагмента.
24. Применение фармацевтической композиции по п.23, где антитело к EGFR применяют с помощью по меньшей мере одной начальной внутривенной инфузии из расчета 300-500 мг на квадратный метр с последующей инфузией из расчета примерно 100-500 мг на квадратный метр каждые 5-20 дней, где указанное лечение вызывает успокоение боли на 50-100% по сравнению с индивидуумом, который не получал такого лечения, в пределах менее 4-10 ч после указанного введения в течение по меньшей мере 5-10 дней.
25. Применение фармацевтической композиции по п.23, где низкомолекулярное лекарственное средство применяют путем перорального введения в начальной дозе 50-300 мг с последующим применением дозы 10-200 мг каждые 1-3 дня, где указанное лечение вызывает успокоение боли на 50-100% по сравнению с индивидуумом, который не получал такого лечения, в пределах менее 12-24 ч после указанного введения в течение по меньшей мере 2-5 дней.
26. Применение фармацевтической композиции по одному из пп.23-25, где указанное антитело к EGFR применяют с помощью по меньшей мере одной начальной внутривенной инфузии из расчета 300-500 мг на квадратный метр, после чего через 5-20 дней осуществляют по меньшей мере одно пероральное введение указанного низкомолекулярного лекарственного средства в дозе от примерно 10 до 200 мг каждые 1-3 дня, где указанное лечение вызывает успокоение боли на 50-100% по сравнению с индивидуумом, который не получал такого лечения, в пределах менее 4-10 ч после указанного начального введения указанного антитела к EGFR, и указанное успокоение боли продолжается в течение всего периода лечения.
27. Применение фармацевтической композиции по одному из пп.23-26, в которой указанный(ые) ингибирующий(ие) EGFR агент или агенты вводят совместно по меньшей мере с одним обезболивающим лекарственным средством, выбранным из группы, состоящей из нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, стероидных противовоспалительных лекарственных средств, парацетомола, ингибиторов COX-2, опиоидов и каннабиноидов, флупиртина, специфических агентов, таких как прегабалин и габапентин.
28. Применение фармацевтической композиции по одному из пп.23-27, где обезболивающее лекарственное средство дополнительно применяют в количестве, сниженном на 10-100%, предпочтительно на 50-90% по сравнению с количеством, которое получает индивидуум, которого не лечат с помощью ингибирующего EGFR агента.
Zoom in